Геномы и эволюция

[Добер]

Крайне любопытно.

http://www.polit.ru/lectures/2008/04/24/gelfand.html

[S.Eugene]

Вот это особенно понравилось:

Потом, «эволюционная теория Дарвина». Все очень любят цепляться к слову «теория». Говорят: «У вас же теория, она же не доказана. Когда она будет не «теория», а «наука», тогда и приходите». На самом деле, теория Дарвина, это, во-первых, уже не совсем «Дарвина», и об этом я еще скажу, а, во-вторых, это исторический термин, точно так же, как была квантовая теория, а теперь это «квантовая физика», и про теорию уже и разговоров нет. И здесь ситуация такая же, просто слово «теория» осталось от прошлого.

Два человека отличаются в одной позиции на тысячу, а человек от шимпанзе в одной позиции на сто. То есть, 99% генома у нас с шимпанзе общие. На это есть казуистическое возражение от креационистов: «А что вы удивляетесь? Человека и шимпанзе делали из похожих деталей, вот они и похожи. Ну вот «Волгу» и «Газель» тоже делают из похожих деталей, вы же не удивляетесь, что они похожи».

Но, оказывается, мы видим множество следов эволюционных событий, потому что в геноме история очень хорошо записана. Когда есть одинаковые улучшения, скажем, новые гены, то это не очень хорошо, чтобы доказывать эволюцию: всегда можно сказать, что «из похожих деталей делали». А вот одинаковые ухудшения – это, по-видимому, разумно можно объяснить только тем, что они произошли у общего предка.

Например, ген одного из ферментов пути синтеза аскорбиновой кислоты. Он есть у большинства млекопитающих, но не функционален у приматов, поэтому мы должны аскорбиновую кислоту получать с пищей, это витамин С. То есть получается, что или сломался у общего предка приматов, или нам придется вообразить, что этот ген сломался одновременно и целенаправленно много раз у разных обезьян, что маловероятно. То есть, приходится признать, что все-таки существовал общий предок приматов. А после того, как ген перестал быть функционален, он постепенно разрушается, но, поскольку времени прошло не очень много, мы его остатки видим в геноме. И таких обломков генов мы видим очень много.

О проблеме неуменьшаемой сложности:

Здесь речь идет о конкретном белке, который дает устойчивость к антибиотику уже третьего поколения. Отличие его от исходного состоит в пяти позициях – это пять мутаций. Авторы статьи сделали следующее: они синтезировали все возможные промежуточные варианты исходного белка, с одной мутацией, двумя и так далее, и посмотрели, какие из них дают устойчивость. Тут существенно вот что: ясно, что трудно себе представить, что все пять мутаций произошли одновременно. Поэтому они должны были происходить последовательно, и каждая последующая мутация должна давать селективное преимущество по сравнению с предыдущей. Когда вы делаете точечные замены, каждый белок должен быть более эффективным, чем предыдущий, потому что, если он будет хуже, этот вариант никогда не закрепится, не заменит существующий. И оказалось, что есть только один путь, который удовлетворяет этому критерию.

Почему это важно для теории эволюции. Иногда говорят: «Как же вы хотите, чтобы у вас были изменения, у вас же промежуточные формы будут такими уродами, которые ни к чему не приспособлены и выживать не будут». Оказывается, что нет: этот пример показывает, что есть последовательность эволюционных событий, когда у промежуточных форм, каждый новый вариант лучше предыдущего.

есть и второе частое возражение: «Смотрите, вот средняя длина белка примерно 300 аминокислот. Разных аминокислот – 20. Поэтому разных возможных белков – 20 в степени 300, очень много. Как же вы хотите, чтобы у вас случайно образовались современные белки, если перебором вы этого никогда не достигнете». Это тоже неправда, потому что перебор охватывает небольшое число позиций. Вам не нужно перебирать все, а достаточно поменять одну позицию, посмотреть, что было и что получилось, и, если стало лучше, то это стало новой нормой, и дальше меняется следующая позиция. Пример с лекарственной устойчивостью показывает, как это бывает.