Форум портала "Наука и религии мира"

Каково происхождение смерти?

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Сб авг 09, 2008 15:02

kilimor писал(а):
Atmel писал(а):Кажется, Вам здесь уже писали, что новые признаки и адаптация организмов находится в зависимости от количества поколений. Учитывая, что подавляющее большинство мутаций являются вредными и фатальными, а совершенствование особи при этом механизме происходит только при делении, то необходимо колоссальное множество мутирующих поколений, чтобы закрепилась положительная адаптирующая мутация. Вот почему версия о "медленном размножении" здесь не подходит.
Не верно. Может быть эта версия не подойдет для принимаемого Вами подхода (т.е. не уложиться в "известные" "миллионы" лет), но ни логически, ни научно Вы свое мнение не обосновали.
И научно, и логически это мнение вполне обосновано. Давайте порассуждаем. То, что большинство мутаций смертельны, Вы отрицать не станете? И то, что именно мутация является источником изменчивости, адаптирующей вид к новым условиям среды, тоже. Отсюда строго логически следует вывод, что для того, чтобы появились и закрепились новые признаки организма у всего вида, нужно большое количество индивидов и поколений.А ведь естественные условия среды меняются часто, отсюда и выживали те бактерии, которые часто размножались и потому успевали достаточно своевременно приспосабливаться к меняющимся условиям.

И это мы видим на примере применения антибиотиков. Новые условия для бактерий заключаются втом, что в среде появляется вредное вещество (антибиотик). Если Вы не пройдете полный курс терапии, то рискуете приобрести внутри себя устойчивый к данному антибиотику штамм патогенных бактерий. Это обусловлено тем, что быстро размножающиеся бактери приобретают проможуточную устойчивость к нему. Если же курс не будет пройден полностью или применяться будут недостаточные дозы антибиотика, то эти бактери не умрут, а получат размножение после прекращения введения антибиотика. Видите - насколько важно частое размножение - вид быстро приобретает новые необходимые свойства.

Ну а теперь Вы изложите свою версию. :)))

kilimor писал(а):Еще раз спрашиваю - Вы может привести факты о скоростиразмножения первых организмов? Хоть какие-нибудь?
Естественно. Сегодня известны архебактерии, и известны и их жизненные свойства. :))

kilimor писал(а):
...а стало быть и смерть тоже частое явление, ...
Где связь между размножением и смертью? Откуда она взялась и каким научным фактом подтверждается?
Ну если Вы и это не понимаете, то о чем можно говорить? )) Связь самая прямая. Частое размножение не может не вести к частой смерти, иначе популяция уничтожит своим числом среду обитания. )))

kilimor писал(а):
говорить о каких-то более совершенных путях эволюции не приходится - сами эти факты говорят в пользу естественной эволюции, которая пошла вот таким вот несовершенным путем.
Вы не привели ни одного факта - только рассуждения, которые основаны на СЕГОДНЯШЕМ порядке вещей. К первичным организмам приведенный аргументы ни имеют никакого отношения и опровергаются обычной логикой.
Какой "обычной логикой"? Факт налицо - уже в геноме бактерий масса генетического мусора от прежних видов, не говоря уже о человеческом геноме, в котором остались атавистические гены, вроде волосяного покрова на коже (ногах, груди) - иногда эти рецессивные гены проявляются обильной шерстью. Это только один из примеров.

kilimor писал(а):
Одноверменно с появлением органической жизни и появилась. ))
Вы может более-менее четко сказать когда? Например: белки не умирали, а РНК уже умирали (пример придуманый, естественно).
Какие "белки не умирали, а РНК умирали"? Разве белки - это организмы, чтобы им умирать? :))
Повторю: если есть размножение, то неминуема смерть хотя бы от внешней причины (именно о ней я и сказал в этой связи).

kilimor писал(а):
...с появлением многоклеточных организмов появилась запрограммированная смерть от внутренней причины - апоптоз.
Откуда конкретно Вы это знаете? Одноклеточные не умирали, но многоклеточных умудрились смертью заразить?
Одноклеточные умирали, напомню. ))) А запрограммированная смерть от внутренней причины необходима все для той же цели - если бы смерти не было, многоклеточные тоже бы заполонили собой все жизненное пространство. Да и как способ приспособления к условиям среды необходима смена поколений, так как адаптация вида прооисходит только на уровне половых клеток - как у высших растений, так и у животных. Вегетативное размножение многоклеточных не приводит к быстрой адаптации при длительной жизни и более редкой смерти, отчего даже те из них, кто имеет такой способ размножения, имеют и механизм полового размножения.

kilimor писал(а):Скажите, Вы когда-нибудь с проблематикой возникновения принципиально нового сталкивались? Т.е. понимаете ли, что все за время эволюции приниципиально новых "явлений" не было? Понимаете, что человеческое сознание не может придумать ничего нового, грубо говоря, способно только усовершенствовать?
Ну и? Что из этого дожно следовать? :)))
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение S.Eugene » Сб авг 09, 2008 16:34

А.В. Гордеева, Ю.А. Лабас, Р.А. Звягильская. Апоптоз одноклеточных организмов: механизмы и эволюция. 2004.
http://macroevolution.narod.ru/labas_apoptos.pdf
Обобщены данные о запрограммированной смерти (апоптозе) одноклеточных организмов разных уровней филогенеза – от бактерий до инфузорий. Апоптоз появился уже у низших эукариот, но его пусковые механизмы отличались от классических. В ходе эволюции звенья апоптозной цепи возникали постепенно. У всех эукариот ведущую роль в запуске апоптоза играют активные формы кислорода и Са2+. У всех имеются ингибиторы апоптоза, по-видимому, занесенные вирусами. Первыми в ходе эволюции возникли каспазы и апоптоз-индуцирующий фактор; затем постепенно появились все остальные белки, среди которых в последнюю очередь – так называемые рецепторы смерти. В запрограммированной смерти прокариот участвуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.
Аватара пользователя
S.Eugene
 
Сообщения: 891
Зарегистрирован: Чт янв 31, 2008 19:18

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение S.Eugene » Сб авг 09, 2008 17:06

kilimor писал(а):
Хотя бы то, что для эволюции нужна смена поколений, которая включает в себя размножение (обычно половое) и смерть, бессмертные живые организмы не обеспечили бы высокой скорости изменчивости.
Зачем нужна "смена" поколений? Почему без смены поколений не получится эволюции?
Потому что гены могут измениться только при кроссинговере.

Далее у меня к Вам два вопроса: почему конкретно бессмертные организмы не получают ПРИЕМЛИМУЮ (вы же не Бог, чтобы знать, что для природы "хорошо", а что "плохо" ) скорость изменчивости?
Хорошо тому кто лучше и быстрее меняется, а меняется быстрее тот кто чаще делает кроссинговер. Бессмертность не выгодна для популяции, так как для популяции выгоднее когда в очередной кроссиноговер вступают не старые (более раннее поколение), потому что это дает возможность быстрее получить и закрепить новые мутации (признаки).


Организм не может эволюционировать не производя периодически кроссинговер генетического кода. Чем короче жизнь особи, тем чаще происходит кроссинговер.
Обоснуйте, пожалуйста, оба своих утверждения. Как наличие смерти мешает переодискому кроссинговеру? Как связана продолжительность жизни организма с частотой кроссинговера?
Приведите конкретные примеры, пожалуйста.

Так, самец одного из видов кальмаров тонет тотчас после спаривания с самкой, которой он подсаживает под кожу свой сперматофор - мешочек со сперматозоидами. Самки некоторых видов пауков при спаривании поедают самцов, с которыми до того мирно сосуществовали. Бамбук живет 10–15 лет, размножаясь вегетативно, а затем зацветает и гибнет, как только созрели семена. Тихоокеанский лосось умирает после нереста, и вовсе не из-за крайнего истощения организма, а вследствие включения особой биохимической программы, в которой ключевую роль играют стероидные гормоны. Если затормозить образование этих гормонов в надпочечниках лосося, он не умрет.

Давайте разберем пример с бамбуком.

Пусть в лесу растут две более или менее изолированные популяции бамбука.

Пришло время цветения, бамбуки из первой популяции после цветения погибают, - из второй нет.

Бамбуки (не знаю как правильно в множественном числе :)) из первой популяции умирая освобождали место под солнцем для своих маленьких потомков и поэтому смогли сменить несколько поколений тем самым смогли приобрести полезные свойства (напрмер выскорослость, засухоустойчивость, устойчивость к паразитам и т.п.)

Бамбуки из второй популяции не умирали, их дети редко могли вырасти и поэтому эти бамбуки сменили мало поколений и не приобрели полезных признаков.

Постепенно более развитые, высокорослые и приспособленные , но смертные бамбуки из первой популяции вытеснили бессмертных из второй популяции.


В случае полового размножения, если жизненная программа выполнена – репродуктивный период закончился
Ради чего репродуктивный период должен заканчиваться? Это где и кем написано? Вы выдаете видимую картину мира за единственно возможную, но это не так. Наличие конца жизни, как и других биологических процессов, очевидно в нашем сегодняшнем мире, но оно не очевидно в принципе.
Признаки возникают у животных не потому что это кому так захотелось и не потому что это где-то написано, а потому что это позволяет выживать.


Код: Выделить всё
потомство оставлено и тем самым апробирован и сохранен доставшийся от предков набор генов, зачем же продолжать жить родителям? Просто наслаждаться жизнью? Но они ведь мешают новому поколению.
Каким образом мешают? Пусть дальше оставляют потомство, в чем проблема?
старые организмы-родители тратят ресурсы, которые с большей пользой могут использовать молодые.
Аватара пользователя
S.Eugene
 
Сообщения: 891
Зарегистрирован: Чт янв 31, 2008 19:18

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение farmazon » Сб авг 09, 2008 23:23

Atmel писал(а):Факт налицо - уже в геноме бактерий масса генетического мусора от прежних видов, не говоря уже о человеческом геноме, в котором остались атавистические гены, вроде волосяного покрова на коже (ногах, груди) - иногда эти рецессивные гены проявляются обильной шерстью. Это только один из примеров.
Вложения
124.jpg
124.jpg (22.67 КБ) Просмотров: 4280
123.jpg
123.jpg (22.19 КБ) Просмотров: 4279
– Ну Он же не зря велел нам их не есть, – сказал Адам, – Он просто так ничего не делает. Вот взять хотя бы ноздри. Казалось бы, они совершенно случайно такого же размера, как пальцы…
Аватара пользователя
farmazon
 
Сообщения: 410
Зарегистрирован: Сб дек 29, 2007 19:11

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение kilimor » Вс авг 10, 2008 18:19

2 Atmel
И то, что именно мутация является источником изменчивости, адаптирующей вид к новым условиям среды, тоже.
Стану. Это научная фантастика, иными словами научно не доказаное заявление (гипотеза).
...большинство мутаций смертельны... , ... мутация является источником изменчивости... Отсюда строго логически следует вывод, что для того, чтобы появились и закрепились новые признаки организма у всего вида, нужно большое количество индивидов и поколений.
Нет. Для этого могут быть совершенно другие причины, никак не связаные с мутациями. Ваш пример равносилен следующему: "Нефть нужна любому государству. В Ираке много нефти. => Александр Мекедонский захватил Ирак из-за нефти".
А ведь естественные условия среды меняются часто
Нет. Естественные условия в силу химического и физического устройства нашего мира не могут меняться часто, ровно как и не могли раньше. Большую часть времени они постоянны и изменения происходят медленно (годами и более). Далее, если бы условия менялись часто, то ни какие организмы бы не выжили потому, что изменение "внешних" условий ведет не только к прямому воздействию на организм, но и воздействует на его цепочки питания.
И это мы видим на примере применения антибиотиков.
Во-первых, Ваш пример не корректен потому, что если бактерия может умиреть от антибиотика, то она от него умрет при достижении нужной концентрации или продолжительности действия (здесь - потомство). Никакое приспособление ей не поможет. Во-вторых, Вы не показали при чем тут скорость размножения. В вашем примере скорость размножения оставалась постоянной, что не допустимо для исследуемой величины во время опыта.
Естественно. Сегодня известны архебактерии, и известны и их жизненные свойства
Что же Вам помешало их привести здесь (или дать ссылку)?
Ну если Вы и это не понимаете, то о чем можно говорить? )) Связь самая прямая. Частое размножение не может не вести к частой смерти, иначе популяция уничтожит своим числом среду обитания. )))
Просьба не приписывать мне Ваши слова - я о частой смерти ничего не говорил. Да и уничтожение популяцией своей среды обитания - это что-то из области фантастики: если среда обитания маленькая, то в ней закончатся питательные вещества при любом раскладе, если она большая, то и количество особей мешать не будет.
Повторю: если есть размножение, то неминуема смерть хотя бы от внешней причины (именно о ней я и сказал в этой связи).
Оки, о "внешнем" пока не будем. Тем не менее на вопрос у каких организмов возникла смерть Вы не ответили.
А запрограммированная смерть от внутренней причины необходима все для той же цели - если бы смерти не было, многоклеточные тоже бы заполонили собой все жизненное пространство.
Безосновательное утверждение. Зебры не заполонили Землю не потому, что они смертны, а потому, что есть хищники. Как же Ваша эволюция? Кто-то стал размножаться, кто-то стал на них охотится, появились падальщики и пошло-поехало. В чем проблема? При чем тут смерть/бессмертие?
Ну и? Что из этого дожно следовать? ))
Отвечу Вашими словами: "Ну если Вы и это не понимаете, то о чем можно говорить? ))". Из этого как раз и следует, что возникновение смерти не возможно в ходе дравинистской эволюции.
kilimor
 
Сообщения: 11
Зарегистрирован: Чт авг 07, 2008 14:16

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение kilimor » Вс авг 10, 2008 18:40

2 SE
Код: Выделить всё
Обобщены данные о запрограммированной смерти (апоптозе) одноклеточных организмов...
(Сам документ не стал качать, если там описано что-то интересное - намекните). Да, тут описан механизм, но он интересен только биологам. Какова причина возникновения этого механизма?
Потому что гены могут измениться только при кроссинговере.
Т.е. если два бессмертных организма дают потомство, то кроссинговера не будет и гены всегда буду постоянными? Это откудо видно?
старые организмы-родители тратят ресурсы, которые с большей пользой могут использовать молодые.
Концепция родитель-потомства полностью связана со смертью, без нее эволюция проходила бы по другому.

(На остальное чуть позже отвечу, - несколько дней меня здесь не будет)
kilimor
 
Сообщения: 11
Зарегистрирован: Чт авг 07, 2008 14:16

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Пн авг 11, 2008 10:54

kilimor писал(а):2 Atmel
И то, что именно мутация является источником изменчивости, адаптирующей вид к новым условиям среды, тоже.
Стану. Это научная фантастика, иными словами научно не доказаное заявление (гипотеза).
Нет, это эмпирически доказанный факт. Все морфологические различия даже между разными популяциями одно и того же вида, обусловлены именно генетическими различиями, которые не могли образоваться иначе как путем мутаций. Поскольку разные популяции отличаются друг от друга по набору накопленных мутаций, то к одним и тем же факторам внешней среды они приспосабливаются по-разному. Так, африканские популяции адаптировались к жизни в малярийных районах за счет накопления мутаций серповидно-клеточной анемии Hb^S, а в популяциях, населяющих юго-восточную Азию устойчивость к малярии сформировалась на основе накопления ряда других мутаций, которые в гомозиготном состоянии также вызывают болезни крови, а в гетерозиготном - обеспечивают защиту от малярии.

Ну а люди далекие от биологии все это воспринимают как "фантастику". :)


kilimor писал(а):
...большинство мутаций смертельны... , ... мутация является источником изменчивости... Отсюда строго логически следует вывод, что для того, чтобы появились и закрепились новые признаки организма у всего вида, нужно большое количество индивидов и поколений.
Нет. Для этого могут быть совершенно другие причины, никак не связаные с мутациями. Ваш пример равносилен следующему: "Нефть нужна любому государству. В Ираке много нефти. => Александр Мекедонский захватил Ирак из-за нефти".
Ну так что же Вы их держите в секрете? ;))))

kilimor писал(а):Просьба не приписывать мне Ваши слова - я о частой смерти ничего не говорил. Да и уничтожение популяцией своей среды обитания - это что-то из области фантастики: если среда обитания маленькая, то в ней закончатся питательные вещества при любом раскладе, если она большая, то и количество особей мешать не будет.
Нет, это не из области фантастики. При чрезмерном размножении особей в популяции питательный экстракт неизменно истощается. Именно для того, чтобы предотвратить это, даже бактерии имеют механизм феноптоза (коллективного самоубийства при перенаселении).

kilimor писал(а):
А ведь естественные условия среды меняются часто
Нет. Естественные условия в силу химического и физического устройства нашего мира не могут меняться часто, ровно как и не могли раньше. Большую часть времени они постоянны и изменения происходят медленно (годами и более). Далее, если бы условия менялись часто, то ни какие организмы бы не выжили потому, что изменение "внешних" условий ведет не только к прямому воздействию на организм, но и воздействует на его цепочки питания.
Это сейчас условия меняются сравнительно медленно. Но в условиях интенсивной тектонической деятельности, которая была в раннем периоде зарождения жизни, она менялась очень часто и сильно. И изменения условий среды приводит к выживанию тех особей, которые случайно приобрели необходимые свойства. Пример есть и в эксперименте - с тлями вида майкопик, которым предоставили необычную пищу. Вместо любимого этим видом зонтичного растения купыря лесного им дали растения других видов: бутень пятнистый и бутень бульбоносный. Группа тлей, поселенная экспериментатором на бутень пятнистый, быстро погибла. На бутене бульбоносном часть тлей (очень малая) выжила и даже оставила потомство. Опыт продолжался, и потомки тлей, приспособившиеся питаться новой пищей, после 8-го поколения настолько обжились на новом месте, что почти потеряли способность развиваться на том виде растения, с которого они были когда-то взяты, — на купыре. Но это еще не все. Приобретение способности жить на новом виде растения сопровождалось изменением внешности тлей вида майкопик, переселенных с купыря. Они стали мало отличимы от тлей вида херофиллина, обитающих только на бутене пятнистом. Оказалось возможным даже получить потомство между ложными и настоящими херофиллинами". (по А. Георгиевский, Е. Попов).

Т.е. приспособились и выжили только те тли, которые имели в своем генетическом аппарате особенности, позволившие им питаться другой пищей. И произойти это могло только путем мутаций.

:arrow: Управляемая (адаптивная) мутация
В 1988 г. была опубликована в журнале "Nature" статья Дж. Кэрнса, Дж. Овербаха и С. Миллера "Происхождение мутантов". В серии экспериментов с мутантными клетками E. coli, неспособными использовать лактозу в качестве источника углерода (фенотип Lac-), авторы установили, что скорость образования ревертантов в том случае, если мутантные бактерии инкубировали на чашках в присутствии лактозы, значительно превышала ожидаемую из случайного возникновения обратных мутаций в стационарной бактериальной культуре. На этом основании авторы сделали вывод о том, что селективные условия оказывают влияние на спектр мутаций, возникающих у бактериальных клеток. В работе утверждается, что бактериальные клетки могут контролировать свой мутационный процесс, направляя его в сторону образования нужных мутантных ферментов, что позволяет клеткам адекватно реагировать на сигналы окружающей среды. Выводы Кэрнса и его соавторов получили экспериментальное подтверждение в дальнейших исследованиях и в работах других авторов с использованием бактериальных и дрожжевых клеток в качестве объекта. В ряде случаев было показано наличие артефактов, приводивших к неправильной интерпретации результатов, но в целом существование феномена направленного образования адаптивных мутаций подтверждено и пока не опровергнуто.
Вопрос только, как всегда, в конкретной расшифровке этих механизмов.

kilimor писал(а):
И это мы видим на примере применения антибиотиков.
Во-первых, Ваш пример не корректен потому, что если бактерия может умиреть от антибиотика, то она от него умрет при достижении нужной концентрации или продолжительности действия (здесь - потомство). Никакое приспособление ей не поможет.
А стоит ли с Вами вообще разговаривать, если Вы несете такую околесицу, выдавая свое полное незнакомство с предметом? Приобретенная устойчивость к антибиотику - это медицинский факт (странно, что Вы о нем не знаете). И какую бы мы потом ни создавали его концентрацию, приспособившиеся бактерии не погибают, потому что по причине активного мутирования в многочисленных размножениях они начинают вырабатывать ингибиторы к данному антибиотику, причем обычно ко всем антибиотическим веществам того же ряда.

:arrow: Более того! - Сейчас есть бактерии и вирусы, для нормального размножения которых необходимы определенные синтетические медицинские препараты. Можно было бы сказать, что это "парадокс" и эти бактерии были "сотворены" одновременно с препаратами. На самом деле предки данных бактерий прекрасно обходились без этой химии, но им пришлось приспосабливаться к достижениям медицины. Отобрались штаммы с белками, нормально работающими в присутствии лекарств; чисто случайно в ряде случаев такие белки оказались неспособны нормально работать в отсутствии последних.

kilimor писал(а): Во-вторых, Вы не показали при чем тут скорость размножения. В вашем примере скорость размножения оставалась постоянной, что не допустимо для исследуемой величины во время опыта.
Ну уж если Вы не понимаете, что здесь причем, то это не ко мне. И какое значение здесь имеет "постоянство скорости размножения"? Что недопустимо, почему? Сплошные загадки Вашего своеобразного мышления. :)) Вообще-то, время жизни бактерии до своего деления очень и очень мало, чтобы сравнивать его со временем курса антибиотика. :roll:

kilimor писал(а):
Естественно. Сегодня известны архебактерии, и известны и их жизненные свойства
Что же Вам помешало их привести здесь (или дать ссылку)?
Может, Вам еще разжевать и в рот положить? :)) Сами-то что, ни на что неспособны? Это же широко известные вещи :!:
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Сестра милосердия » Вт авг 12, 2008 21:25

Atmel писал(а): Тот факт, что размножение у простейших организмов происходит очень часто, а стало быть и смерть тоже частое явление, говорить о каких-то более совершенных путях эволюции не приходится - сами эти факты говорят в пользу естественной эволюции, которая пошла вот таким вот несовершенным путем.


Ну почему же смерть?
Простейшие практически бессмертны. При делении от клетки отделяется её точная копия, но материнская клетка продолжает жить. Только механическим, химическим фактором или лишением питательной среды можно её уничтожить.
Нейл тоже считает, что деление клетки – это её смерть.
Но другие биологи-профессионалы излагают именно ту точку зрения, которую я привела и пишут, что смерть – это плата за многоклеточность.
"Для религии Бог стоит в начале, а для науки - в конце всего мышления"
Макс Планк
Аватара пользователя
Сестра милосердия
 
Сообщения: 873
Зарегистрирован: Сб мар 22, 2008 03:06
Откуда: г.Киев

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение S.Eugene » Ср авг 13, 2008 01:05

Ну почему же смерть?
Простейшие практически бессмертны. При делении от клетки отделяется её точная копия, но материнская клетка продолжает жить. Только механическим, химическим фактором или лишением питательной среды можно её уничтожить.
Нейл тоже считает, что деление клетки – это её смерть.
На сколько я понимаю, при митозе как правило не получается точная копия. Старая клетка перестает существовать.

А вообще сначала нужно определиться что такое организм.

Например, Докинз в книге "Расширенный фенотип" показывает что четкой границы нет. Клетки многоклеточных можно рассматривать как отдельные организмы вступившие в очень тесный симбиоз. Также есть другая крайность - популяцию, или даже экологическое сообщество можно рассматривать как один организм.


Но другие биологи-профессионалы излагают именно ту точку зрения, которую я привела и пишут, что смерть – это плата за многоклеточность.
Я что-то проглядел. Где Вы привели? Сестра, ведь апоптоз есть и у одноклеточных.
Аватара пользователя
S.Eugene
 
Сообщения: 891
Зарегистрирован: Чт янв 31, 2008 19:18

Re: Каково происхождение смерти?

Сообщение Atmel » Чт авг 14, 2008 17:26

Сестра милосердия писал(а):Ну почему же смерть?
Простейшие практически бессмертны.
Это не совсем так на самом деле. Возьмем эукариоты. Это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митохондрии, органеллы. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДНК. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот – геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.
Есть особый фермент – белок, который делает копию ДНК (иу бактерий, и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом). У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не "забыл", что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева были части ДНК. Тогда он начинает считывать. И это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.
И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придем просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешенной. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки могут бесконечно, как бактерии, размножаться. Но в конце концов кончится их геном.

Кстати, дрожжи, например, уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент.
Кто знает: дух сынов человеческих восходит ли вверх, и дух животных сходит ли вниз, в землю?
Итак увидел я, что нет ничего лучше, как наслаждаться человеку делами своими: потому что это - доля его; ибо кто приведет его посмотреть на то, что будет после него?
Аватара пользователя
Atmel
Администратор
 
Сообщения: 5454
Зарегистрирован: Пн дек 17, 2007 17:12
Откуда: о. Чунга-чанга

Пред.След.

Вернуться в Вопросы эволюции

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1